Календарь новостей

« Ноябрь 2025 »
Пн	Вт	Ср	Чт	Пт	Сб	Вс
	1	2
3	4	5	6	7	8	9
10	11	12	13	14	15	16
17	18	19	20	21	22	23
24	25	26	27	28	29	30

Белок, отвечающий за жизнь и смерть клеток

Источник: ars.els-cdn.com

Каждая клетка организма имеет специальный датчик, контролирующий здоровье внутриклеточной среды. Эта «тревожная кнопка» находится в эндоплазматической сети (ЭС). Она позволяет почувствовать клеточный стресс, и вызывает либо усилия по спасению, либо запрограммированную смерть (апоптоз) клетки. Группа ученых из Института биомедицинских исследований (Барселона, Испания) обнаружила, что белок Mitofusin 2 (Mfn2) играет важную роль в правильном определении уровня стресса. Также он гарантирует, что выбор ремонта клетки или ее уничтожения будет эффективным. Как сообщает координатор проекта доктор Антонио Зорзано, он и его коллеги провели эксперимент по удалению белка Mfn2 из клеток в условиях клеточного стресса. В итоге ЭС запустила чрезмерную активацию ремонтного пути. При этом внутренние компоненты клетки функционировали хуже, и способность клетки к преодолению стресса была снижена. Также была уменьшена возможность апоптоза.

В целом, удаление белка приводит к полному нарушению адекватной реакции на клеточный стресс. Mfn2 является митохондриальным протеином, и некоторое время назад группа доктора Зорзано доказала связь дефицита белка с диабетом второго типа. Ученые установили, что без Mfn2 ткани становятся нечувствительными к инсулину, что характерно для диабета 2-го типа и так называемого метаболического синдрома. Новое исследование было посвящено изучению взаимосвязи между митохондриями и ЭС. Выяснилось, что изменения в митохондриях, вызванные потерей Mfn2, непосредственно влияют на функции ЭС. Протеин является важным условием для обеспечения жизнеспособности клеток, и его дефицит может привести к многочисленным заболеваниям — нейродегенеративным, онкологическим, сердечно-сосудистым нарушениям и т. д.

Как отмечает первый автор исследования Хуан Пабло Муньос, тот факт, что можно модулировать клеточный ответ на повреждение при помощи белка Mfn2, открывает широкие перспективы для дальнейшего изучения. В частности, опухолевые клетки не активируют апоптоз должным образом и неконтролируемо размножаются. И раковые клетки имеют низкий уровень белка Mfn2. Если бы удалось увеличить содержание протеина, врачи смогли бы содействовать апоптозу злокачественных клеток. С другой стороны, избыточная экспрессия белка может вызвать необоснованную массовую гибель клеток, и в этом случае уровень протеина должен быть снижен. В настоящее время ученые заняты поиском финансирования для дальнейшего изучения Mfn2. А именно — необходимо провести массовый скрининг молекул для выявления препаратов, способных регулировать уровень белка в клетках. Затем действие этого препарата можно будет испытать на животных моделях.

Подготовлено по материалам (источник): phys.org
Дата: 18 сентября 2013
Другие новости, которые читают вместе с этой: Разные типы метилирования регулируют механизмы клеточного роста и защиты Белковый ключ клеточной подвижности и распространению метастаз Стимуляция природных клеток-киллеров для атаки на рак Раскрыт новый регулятор репродуктивной способности женщин Белок-трансформер играет важную роль в выживаемость вируса Эбола Роль окислительного стресса в заболеваниях нуждается в пересмотре