Средство от морщин может помочь при болезни Паркинсона

Источник: dic.academic.ru

К такому выводу пришли ученые Университета Калифорнии (Сан-Франциско, США). Речь идет о кинетине, активном ингредиенте распространяемого по всему миру крема от морщин. Это вещество способно замедлить или остановить последствия болезни Паркинсона в клетках мозга. Исследователи под руководством Кевана Шоката уже провели биохимические эксперименты и опыты на клеточных культурах. В настоящее время идет тестирование препарата на животных моделях болезни Паркинсона. Что важно, кинетин уже давно используется в косметологии и считается безопасным для людей. Болезнь Паркинсона — дегенеративное заболевание, которое вызывает гибель нейронов головного мозга. Первоначально поражается двигательная сфера, возникает тремор, трудности при ходьбе, речь становится невнятной. На поздних стадиях наблюдается слабоумие и другие проблемы со здоровьем.

В 2004 году ученые провели исследование семьи в Италии, в которой наблюдалось частое возникновение болезни Паркинсона в относительно раннем возрасте. В итоге была обнаружена мутация в белке PINK1, которая связана с наследственной формой болезни. Дальнейшие исследования показали, что обычно белок PINK1 «вклинивается» в мембрану поврежденных митохондрий внутри клеток. Это привлекает к митохондриям другой белок, Parkin. Митохондрии — органеллы, отвечающие за энергоснабжение клеток. Нейроны требуют большого количества энергии, поэтому повреждение митохондрий может привести к гибели нервных клеток. Но, когда протеин Parkin присутствует на поверхности митохондрий и «шпаклюет» повреждения, нейроны способны выжить. У людей, наследующих мутацию в PINK1, белок Parkin никогда не привлекается к митохондриям, что приводит к более частой гибели нейронов.

Г-н Шокат и его коллеги хотели разработать способ включить или имитировать нормальную деятельность PINK1 у лиц с наследственной болезнью Паркинсона. Но запустить активность мутантного энзима, как правило, труднее, чем заблокировать действие гиперактивной версии. Чтобы точнее понять механизм работы PINK1, ученые начали изучать, как энзим связывается с АТФ, «энергетической» молекулой, которая обычно включает его. Затем в одном из тестов к ферменту были добавлены аналоги АТФ — варианты с измененными химическими группами. К удивлению исследователей, один из аналогов, кинетинтрифосфат (КТФ), смог влиять на активность не только нормального PINK1, но и мутантного варианта энзима, который не способен связываться с АТФ. Ученые, сами того не ожидая, нашли «правильный ключ» к проблеме.

Чтобы проверить, приведет ли воздействие КТФ на PINK1 к тем же последствиям, что и обычное связывание фермента с АТФ, исследователи измерили активность PINK1. Также были изучены последствия деятельности PINK1 — объем белка Parkin, привлеченного к работе на поверхности митохондрий, и уровень гибели нейронов. Добавление предшественника КТФ, кинетина, к нейронам с нормальной формой PINK1 и с мутантной привело в обоих случаях к повышению уровня белка Parkin на поверхности поврежденных митохондрий и к снижению уровня смертности нейронов. Одинаковые результаты для нормальных и мутантных клеток показывают, что кинетин может использоваться не только для пациентов с наследственной формой болезни Паркинсона, но и для замедления прогресса болезни при других формах. Теперь группа г-на Шоката проводит эксперименты по воздействию кинетина на мышей с различными формами болезни Паркинсона.