Ученые разгадали молекулярную тайну лекарства, которое более 2000 лет используется в традиционной китайской медицине

Источник: liveinternet.ru

Примерно 2 тысячи лет китайские медики применяют для лечения малярии экстракт корня, известного под названием Чань Шан. Это растение — Dichroa febrifuga (голубая вечнозеленая гортензия), один из видов гортензии, растущий в Непале и Тибете. Исследования, проведенные в 2009 году, показали, что это лекарство может помочь и при аутоиммунных заболеваниях. Галофугинон (halofuginone, HF), соединение биологически активных компонентов экстракта Чань Шаня, блокирует развитие вредного класса иммунных клеток — Th17. При этом иммунная система в целом остается незатронутой. До недавнего времени считалось, что HF как-то участвует в сигнальных путях иммунной системы. Но теперь исследователи Гарвардского университета (США) выяснили, что все намного сложнее. HF включен в недавно открытый путь, названный AAR (amino acid response, аминокислотный отклик).

AAR путь играет важную роль в регуляции иммунных и метаболических сигналов организма. С его помощью клетки «узнают» о том, что им надо беречь ресурсы. К примеру, при ограниченном запасе аминокислот, AAR блокирует сигналы, вызывающие воспаление, так как воспаленные ткани потребляют большое количество белков. Команда специалистов под руководством профессора Малькольма Уитмана изучила, каким образом HF активирует AAR путь. При этом исследовался один из главных жизненных процессов — перевод генной информации ДНК в аминокислотные цепочки, составные части белков. Ученые обратили внимание на аминокислоту под названием пролин. Оказалось, что HF препятствует работе специального фермента (tRNA синтетазы EPRS), ответственного за включение пролина в белки. Когда это происходит, включается путь AAR, и в этом заключается терапевтический эффект лекарства.

В то же время, введение дополнительного пролина запускает обратную реакцию — влияние HF на выработку иммунных клеток Th17 снижается. Также уменьшается эффективность препарата в отношении малярии и процессов рубцевания ткани. Исследователи предположили, что HF симулирует дефицит пролина, благодаря этому активируется путь AAR, который и воздействует на иммунное регулирование. Пока непонятно, почему недостаток пролина подавляет только синтез Th17, и не влияет на другие иммунные агенты. AAR — еще малоизученный, но очень интересный и важный путь. Как отмечает профессор Уитман, халофугинон может быть не только эффективным лекарством, но и мощным инструментом изучения интересных реакций AAR.