rss
twitter
Календарь новостей
«    Ноябрь 2017    »
ПнВтСрЧтПтСбВс
 
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
 

Молекулярно-клеточный секрет аутизма, возможно, разгадан

Молекулярно-клеточный секрет аутизма, возможно, разгадан
Источник: computerra.ru
В настоящее время диагноз «расстройства аутистического спектра» (autism spectrum disorders, ASD)ставится примерно одному человеку из ста. Исследования аутизма идут много лет. Но до сих пор слишком мало информации о том, как болезнь проявляется на клеточном уровне. Ученые выявили множество генетических мутаций, способных привести к аутизму. Но каждый из вариантов применим едва ли к 1% пациентов. И пока нет препарата для эффективного лечения людей, хотя в экспериментах на животных некоторые лекарства показали неплохие результаты. Команда ученых Университета Макгилла и Университета Монреаля (Канада) заявила, что им удалось разгадать главный секрет, характерный для всех заболеваний аутистического спектра. Исследователи сосредоточили внимание на синтезе особых белков — нейролигинов. Протеины находятся на мембране нейронов и отвечают за укрепление синапсов — связей между нервными клетками.

Еще в 2003 было обнаружено, что у людей с ASD имеются генетические нарушения в синтезе нейролигинов, но конкретный молекулярно-клеточный механизм оставался неизвестным. С помощью компьютерного моделирования канадские исследователи определили структуру микроРНК, регулирующей процесс производства нейролигинов. Ученые также выяснили, что ключевую роль играет белок 4E-BP2. Он связывается с другим белком — 4Е, помогающим рибосоме и другим протеинам, участвующим в процессе, попасть на шаблон мРНК и начать синтез. 4E-BP2 играет роль своеобразного тормоза — в случае его отсутствия в нервной клетке начинается перепроизводство целого ряда белков, в том числе и нейролигинов. Переизбыток нейролигинов, в свою очередь, приводит к чрезмерному укреплению синапсов между нейронами. Дело в том, что для правильной деятельности мозга многие синапсы должны время от времени разрываться.

Если этого не происходит, ненужные уже сигналы продолжают циркулировать по клеткам, провоцируя повторяющиеся, навязчивые действия и другие поведенческие симптомы, характерные для ASD. Эксперименты на мышах показали, что искусственное подавление работы белка 4E-BP2 вызывает у животных признаки аутизма (навязчивое поведение, низкая социальная активность). Также было зафиксировано чрезмерное производство нейролигинов. Затем ученые начали давать одной группе животных вещества, действующие аналогично белку 4E-BP2. У другой группы мышей лечение проводилось при помощи малых интерферирующих РНК, подавляющих синтез нейролигинов. У обеих групп животных поведение вновь стало нормальным. Ученые уверены, что обнаруженный ими механизм является единым ключом для всех заболеваний ASD. Остается узнать, можно ли аналогичным образом лечить людей.
Подготовлено по материалам (источник): computerra.ru
Дата: 23 ноября 2012
Другие новости, которые читают вместе с этой:
Ссылки спонсоров
ЦВТ «Инноком» | О проекте
+7 (3952) 755-265 | info@innocom.ru
Rambler's Top100
Рейтинг@Mail.ru
Яндекс.Метрика